Status vitamin D memiliki pengaruh terhadap newborn outcomes. Konsentrasi 25(OH)D serum mengalami fluktuatif selama kehamilan dan konsentrasi 1,25(OH)D hampir meningkat dua kali dari trimester I sampai kelahiran karena peningkatan tekanan darah dalam masa kehamilan.[1] Oleh karena itu, jika ibu hamil tidak cukup status vitamin D dalam tubuh dihubungkan dengan berbagai macam komplikasi yang memengaruhi kesehatan janin. Efek yang dihasilkan dari kurangnya status vitamin D terhadap newborn outcomes adalah:
Newborn Outcomes
1. Berat Badan Lahir Rendah (BBLR)
Kadar 25(OH)D serum mempengaruhi terhadap birth size, yaitu berat badan lahir bayi rendah. Bayi yang memiliki berat badan lahir <2,500 g disebut dengan BBLR. Keadaan ini dapat dihasilkan dari kelahiran bayi yang prematur, Intra Uterine Growth Restriction (IUGR), dan kombinasi keduanya.[2] BBLR merupakan faktor kedua menyumbang 40–80% kematian bayi, 98% terjadi di negara berkembang.[3] Bayi BBLR ini mempunyai hubungan yang kuat dengan morbiditas perinatal dan meningkatkan risiko kecacatan jangka panjang.[2]
Mannion et al. Membandingkan parameter perkembangan pada bayi baru lahir dengan asupan susu ibu hamil dan vitamin D selama kehamilan, menemukan sebuah hubungan diantara asupan vitamin D selama kehamilan dan berat lahir. Mereka yang mendapatkan tambahan 40 IU asupan vitamin D, memiliki hubungan kenaikan 11 g berat bayi lahir.[4]
2. Small Gestasional Age (SGA)
Bayi yang lahir dengan berat badan dibawah persentil 10th terhadap usia kehamilannya diklasifikasikan sebagai small for gestasional age. Penelitian menunjukkan bahwa , meskipun bayi lahir pada waktunya tetapi akan terjadi peningkatan risiko mortalitas bayi saat lahir.[5]
Burris et al (2012) meneliti tentang hubungan antara konsentrasi 25(OH)D pada ibu hamil trimester II dan SGA pada ibu hamil ras kulit putih (n=1067) dan ibu hamil ras kulit hitam (n=236). Rata-rata konsentrasi 25(OH)D serum lebih rendah pada subyek ibu hamil ras kulit hitam (46 ± 22 nmol/L) dibandingkan dengan ras kulit putih (62 ± 20 nmol/L). Rata-rata konsentrasi 25(OH)D serum plasenta bayi lebih rendah pada ibu hamil ras kulit hitam (31 ± 16nmol/L) dibandingkan ibu hamil ras kulit putih (51 ± 18nmol/L). Maternal plasma 25(OH)D serum <25 vs >25 nmol/L dihubungkan dengan peningkatan risiko kelahiran SGA (OR, 3.17;95% CI, 1.16–8.63) dan plasenta bayi (OR, 4.65;95% CI, 1.61–13.36).[6]
3. Kelahiran Prematur
Kelahiran prematur adalah kelahiran yang terjadi dengan umur kandungan belum sampai 37 minggu. Kejadian kelahiran prematur merupakan faktor risiko utama bayi BBLR, dimana merupakan penyebab kematian bayi dengan kelainan kongenital. Biaya perawatan terhadap bayi prematur cukup tinggi setelah post-partum hopitalization.[7]
Vitamin D memungkinkan untuk mengurangi risiko kelahiran prematur dengan membantu menjaga keseimbangan miometrial. Kontraktilitas miometrium tergantung pada sel otot yang melepaskan kalsium dan proses ini diatur oleh vitamin D. Penelitian kohort prospektif di kanada terhadap 221 ibu hamil kanada tidak menunjukkan hubungan antara defisiensi 25(OH)D serum atau insufisiensi dengan kelahiran prematur. Penelitian lainnya terkait studi observasional pada 14 kasus, 25(OH)D serum <28nmol/L pada 28–32 minggu kehamilan berhubungan dengan 0,7 kali kehamilan pendek pada semua subjek populasi kaukasia, tetapi tidak pada usia kehamilan 11 minggu.[8] Hal ini didukung juga oleh penelitian Manzon et al. Tentang polimorfisme gen VDR (FokI) terhadap kejadian kelahiran prematur yang terbukti berhubungan (p=0,01) dari sampel darah ibu dan plasenta dengan odds ratio 3,317 (95%CI, 1.143, 9.627) terhadap kelahiran prematur.[9]
4. Intra Uterine Growth Restriction (IUGR)
IUGR atau Pertumbuhan Janin Terhambat (PJT) membawa peningkatan risiko mortalitas dan morbiditas perinatal dan bayi pada jangka pendek, serta gangguan perkembangan anak (gangguan syaraf, disabilitas kemampuan berfikir, gangguan psikis anak, retardasi mental) pada jangka panjang. Diperkirakan bahwa beberapa masalah utama kesehatan saat dewasa nanti seperti penyakit jantung koroner (PJK), hipertensi, DM tipe 2, dan khususnya ketika dikombinasikan dengan peningkatan berat badan dan perkembangan secara cepat pada saat anak-anak atau dewasa.[10]
Peneliti berspekulasi bahwa orang ras kulit hitam mempunyai adaptasi skeletal dan ginjal terhadap defisiensi vitamin D yang menerangkan hubungan antara vitamin D dan kesehatan tulang.[11] Luaran kehamilan dapat dipengaruhi oleh paparan defisiensi vitamin D yang memberikan kontribusi terhadap meningkatnya risiko IUGR pada bayi keturunan ras kulit hitam dengan ras kulit putih.[12]
Keadaan defisiensi vitamin D pada kehamilan juga dihubungkan dengan insufisiensi plasenta, termasuk PJT.[13] Plasenta memainkan peran penting terhadap metabolisme vitamin D selama kehamilan dan perkembangan plasenta normal sangat penting untuk kehamilan yang sukses. Sel sitotrofoblas adalah sel utama dalam plasenta yang memainkan peran penting selama kehamilan. Dalam plasenta, Villous Cytotrophoblase (VCTs) pencetus pembentukan Syncytiotrophoblast (ST), yang bertanggung jawab terhadap interaksi sirkulasi antara janin dan ibu.[14] Pada ST inilah tempat VDR, sehingga VDR penting dalam fungsi plasenta dan jika terjadi kelainan dalam ekspresi VDR mungkin memainkan peran dalam patofisiologi plasenta, salah satungya adah PJT.[15]
Referensi
[1] Kovacs CS. Vitamin D in pregnancy and lactation: maternal, fetal, and neonatal outcomes from human and animal studies. Am J Clin Nutr 2008;88:520S-528S.
[2] Goldenberg RL, Culhane JF. Low birth weight in the United States. Am J Clin Nutr 2007;85:584S-590S.
[3] Bhutta ZA, Darmstadt GL, Hasan BS, Haws RA. Community-based interventions for improving perinatal and neonatal health outcomes in developing countries: a review of the evidence. Pediatrics 2005;115:519–617. doi:10.1542/peds.2004–1441.
[4] Mannion CA, Gray-Donald K, Koski KG. Association of low intake of milk and vitamin D during pregnancy with decreased birth weight. CMAJ 2006;174:1273–7. doi:10.1503/cmaj.1041388.
[5] Cunningham FG, Leveno KL, Bloom SL, et al. Williams Obstetrics. 22nd ed. New York: McGraw-Hill Professiona; 2005.
[6] Burris HH, Rifas-Shiman SL, Camargo CA, Litonjua AA, Huh SY, Rich-Edwards JW, et al. Plasma 25-hydroxyvitamin D during pregnancy and small-for-gestational age in black and white infants. Ann Epidemiol 2012;22:581–6. doi:10.1016/j.annepidem.2012.04.015.
[7] Petrou S. Economic consequences of preterm birth and low birthweight. BJOG 2003;110 Suppl 20:17–23.
[8] Morley R, Carlin JB, Pasco JA, Wark JD. Maternal 25-hydroxyvitamin D and parathyroid hormone concentrations and offspring birth size. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:906–12. doi:10.1210/jc.2005–1479.
[9] Manzon L, Altarescu G, Tevet A, Schimmel MS, Elstein D, Samueloff A, et al. Vitamin D receptor polymorphism FokI is associated with spontaneous idiopathic preterm birth in an Israeli population. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 2014;177:84–8. doi:10.1016/j.ejogrb.2014.03.008.
[10] Barker DJP. Adult consequences of fetal growth restriction. Clin Obstet Gynecol 2006;49:270–83.
[11] M Kady S, Gardosi J. Perinatal mortality and fetal growth restriction. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2004;18:397–410. doi:10.1016/j.bpobgyn.2004.02.009.
[12] Goldenberg RL, Cliver SP. Small for gestational age and intrauterine growth restriction: definitions and standards. Clin Obstet Gynecol 1997;40:704–14.
[13] Nguyen TPH, Yong HEJ, Chollangi T, Borg AJ, Brennecke SP, Murthi P. Placental vitamin D receptor expression is decreased in human idiopathic fetal growth restriction. J Mol Med 2015;93:795–805. doi:10.1007/s00109–015–1267–1.
[14] Handwerger S. New insights into the regulation of human cytotrophoblast cell differentiation. Mol Cell Endocrinol 2010;323:94–104. doi:10.1016/j.mce.2009.12.015.
[15] Ma R, Gu Y, Zhao S, Sun J, Groome LJ, Wang Y. Expressions of vitamin D metabolic components VDBP, CYP2R1, CYP27B1, CYP24A1, and VDR in placentas from normal and preeclamptic pregnancies. Am J Physiol Endocrinol Metab 2012;303:E928–35. doi:10.1152/ajpendo.00279.2012.
